섭식의 단기 및 장기 조절 및 섭식장애에 대해 알아보겠습니다.
섭식은 어느 한 가지 기전에만 의존하기에는 너무 중요한 부분입니다. 뇌는 섭식을 조절하기 위해 입, 위, 소장, 지방세포, 그리고 다른 곳에서 들어오는 정보를 수용합니다. 인간이 먹을 것을 선택하고 얼마만큼 먹을 것인가를 결정하는 것은 중요한 일입니다. 인간에게는 이 과정을 도와주는 다양한 학습 기제와 학습 이외의 기제가 있습니다. 또한 인간 및 동물 종에 따라 각기 다른 섭식 전략들을 가지고 있습니다.
섭식의 단기 조절 요인, 콜레시스토키닌
사람들은 먹는 것을 좋아합니다. 실제로 사람들은 배가 고프지 않아도 맛보고 씹는 것을 좋아합니다. 사람의 씹고자 하는 욕망은 섭식의 구강 요인에 해당합니다. 사람은 어떤 것을 섭취하지 않고 맛만 보는 것에 만족하지 못합니다. 즉 맛과 입안의 다른 감각들이 포만을 유발하기 위해 다른 단서들과 함께 작용한다는 것입니다.
일반적으로 인간은 음식이 근육이나 세포는 말할 것도 없고 혈액에 도달하기 전에 식사를 끝냅니다.
식사를 끝내게 하는 주요 신호는 위의 팽창입니다. 위는 포만에 대한 정보를 미주신경과 내장신경을 거쳐 뇌로 전달합니다. 미주신경은 포만감에 중요한 기초를 제공하는 위벽 확장에 대한 정보를 전달하고, 내장신경은 위의 영양분에 관한 정보를 전달합니다. 하지만 위의 팽창이 포만에 대한 필요조건은 아닙니다. 즉, 위 또는 십이지장이 팽창하면 식사를 멈춥니다.
십이지장은 위와 연결되는 소장의 일부로, 상당한 양의 영양분이 흡수되는 소화의 첫 부위입니다.
어떤 종류의 음식이든 십이지장에 들어가면 콜레시스토키닌(cholecystokinin, CCK)이라는 호르몬이 방출되는데, 이 호르몬은 두 가지 방식으로 식사량을 제한합니다.
첫째, 방출된 CCK에 의해 위와 십이지장 사이의 괄약근이 수축하면서 음식물이 위에 머물기 때문에 평상시보다 더 빨리 위가 채워집니다. 둘째, CCK는 미주신경을 자극하여 시상하부로 신호를 보냄으로써 그곳의 세포들이 CCK 분자보다 길이가 짧은 신경전달물질을 방출하게 합니다.
또한 CCK는 단기 효과만을 나타내므로, 식사량을 제한하지만 평상시보다 적게 먹은 동물은 그것을 보상하기 위해 다음에 더 많이 먹게 됩니다.
섭식의 장기 조절 요인, 렙틴
섭식의 장기적 조절은 지방 공급을 감시함으로써 이루어지는데, 장기 조절의 실제 기제는 우연히 발견되었습니다. 연구자들은 특정 혈통의 생쥐가 항상 비만이라는 것을 발견하였습니다. 그와 관련된 유전자를 밝힌 다음 그 유전자가 만들어내는 펩티드를 확인하였고, 이 물질에 렙틴이라는 명칭을 붙였습니다. 따라서 지방세포가 많을수록 렙틴도 많습니다.
렙틴은 저장된 지방에 대한 정보를 뇌로 보냄으로써 우리가 너무 많이 먹었는지 아니면 너무 적게 먹었는지에 대한 장기적 지표를 제공합니다. 식사하면 렙틴이 방출되기 때문에 순환하는 렙틴의 양은 영양에 대한 단기적 지표가 되기도 합니다.
렙틴 수준이 높을 때는 마치 영양분이 풍부한 것처럼 행동합니다. 즉, 음식을 덜 먹고 활동을 많이 하며 면역계 활동은 증가합니다. 만약 충분한 지방 공급을 받는다면 면역계에 에너지를 쏟을 여유가 있을 것이고, 지방이 부족하면 배가 고프고 가능할 때마다 에너지를 비축해야 할 것입니다.
또한 연구자들은 과체중인 사람들의 거의 모두가 높은 수준의 렙틴을 이미 가지고 있다는 것을 알게 되었고 그들이 렙틴에 민감하지 못하다는 것을 알았습니다. 렙틴 민감성은 임신 중에 감소하고, 이런 경우 섭식 증가가 의미가 있습니다. 불행하게도 렙틴 민감성은 비만의 결과로도 감소합니다. 습관적인 과식이 비만을 일으킬 때, 시상하부 뉴런에서 세포 구조물인 소포체에 손상이 생겨 렙틴 민감성은 비만의 결과로도 감소합니다.
섭식장애의 종류
섭식장애의 대표적인 문제인 비만은 점점 더 많은 국가에서 심각한 문제가 되고 있습니다. 그와 동시에 생존에 필요한 정도의 음식마저도 먹기를 거부하는 식욕부진, 너무 많이 먹는 것과 너무 적게 먹는 것을 반복하는 과식증이 있습니다. 태어나기 전에 고지방식에 노출되면 식욕과 체중이 증가하기 쉬운데, 이는 경험이 유전자의 발현을 바꿔놓을 수 있음을 시사합니다.
어떤 경우에는 비만이 단일 유전자의 영향 때문일 수 있습니다. 단일 유전자 효과에 대한 가장 일반적인 증거는 배고픔에 관여하는 신경펩티드 중의 하나인 멜라노코르틴 수용체 유전자의 돌연변이입니다.
이 유전자에 돌연변이가 있는 사람은 과식하고, 어린 시절에 비만이 됩니다. 하지만 흔하지는 않습니다.
증후군성 비만은 어떤 질병에서 비롯된 비만을 말합니다. 심한 초기 발병성 비만을 가진 사람들에게서는 특정 염색체의 일부가 제거된 경우가 있습니다. 제거된 부분에 렙틴 수용체, 인슐린 수용체, 또는 섭식 조절에 중요한 다른 요소에 대한 유전자가 포함되었다면 다른 문제와 함께 비만이 나타납니다.
프래더 윌리 증후군은 지적장애, 작은 키, 비만이 특징적으로 나타나는 유전학적 질환입니다.
일반적으로 비만 중 대부분의 사례는 많은 유전자와 환경의 영향이 합쳐진 결과라고 할 수 있습니다.
신경성 대식증은 엄격한 다이어트와 과식을 반복해서 하는 사람들에서 나타나는 증상입니다.
그들 중 많은 사람은 스스로 구토하는데, 약 95%의 사람들은 우울, 불안, 또는 정서적 문제를 가지고 있습니다. 평균적으로 대식증을 가진 사람들은 식욕 증가와 관련이 있는 호르몬인 그렐린 생산의 증가를 포함한 다양한 생화학적 비정상성을 보여줍니다.
중요한 점에서 대식증은 약물중독과 유사합니다. 맛있는 음식을 먹으면 측핵과 같은 뇌 영역이 활성화되는데, 이런 뇌 영역은 중독성 약물에 의해서도 활성화됩니다. 약물 중독자가 약물을 취하지 못하면 때때로 대체 수단으로 과식하고, 음식이 박탈된 인간은 다른 개체들보다 약물을 사용할 가능성이 높아집니다.
즉, 다이어트와 과식을 번갈아하는 대식증적 순환 과정을 일종의 중독으로 볼 수 있습니다.