공격행동의 유전과 테스토스테론 및 세로토닌과의 관련성에 대해 알아보겠습니다. 분노와 공격은 행동적으로 그리고 생리학적으로 서로 밀접하게 관련되어 있습니다.
공격행동
폭력성에서의 유전과 환경
폭력성은 여러 환경 요인들과 관련이 있습니다. 유전적 요인으로는 가족 간의 폭력적인 학대가 있고 환경적 요인으로는 납에 노출되는 것입니다. 환경 안에서의 납 감소는 폭력적인 범죄의 발생률을 감소시킵니다. 유전과 환경의 상호작용 가능성을 탐구한 결과, 모노아민 산화효소 A의 생산이 유전적 차이의 효과를 보여줍니다. 이 효소는 신경전달물질인 도파민, 세로토닌 및 노르에피네프린을 분해하여 그것들이 작용할 수 있는 양을 감소시킵니다. 폭력적 행동의 면에서 모노아민 산화효소 A의 효과는 어린 시절의 경험과 상호작용하는 것을 알 수 있습니다. 그 이유는 어린 시절 심하게 학대받은 사람 중 모노아민 산화효소 A의 활성이 낮은 사람들의 반사회적 행동 비율이 더 높았기 때문입니다.
테스토스테론과 공격행동
테스토스테론의 수준이 가장 높은 젊은 성인 남성들은 공격행동의 비율도 가장 높습니다. 평균적으로 같은 연령의 남성들을 비교했을 때 테스토스테론의 수준이 높은 남성의 공격행동이 더 높습니다. 또한 테스토스테론의 효과는 공격성이 다른 화학물질인 코티솔과 세로토닌에 의존합니다. 스트레스성 상황에서 증가하는 코티솔은 공포를 증가시키는데, 테스토스테론 농도가 높고 코티솔 농도가 낮을 때 공격성이 가장 높게 나타납니다. 세로토닌이 공격적인 행동을 억제하므로, 테스토스테론과 코티솔 수준이 모두 높은 남성들은 공격적 충동을 억제할 가능성이 높습니다. 또한 테스토스테론이 분노에 대해 편도체의 반응을 증가시키는데, 이는 테스토스테론이 특정 뇌 영역에 서로 다른 영향을 끼친다는 것을 알 수 있습니다.
세로토닌 시냅스와 공격행동
공격행동의 전력이 있는 사람들은 세로토닌 대사율이 낮습니다. 반대로 생각해 보면, 세로토닌 대사율이 낮은 사람들은 다시 또 공격행동을 할 가능성이 높습니다. 세로토닌은 식단을 바꿈으로써 그 합성을 변화시킬 수 있습니다. 뉴런은 단백질에 함유된 아미노산인 트립토판으로부터 세로토닌을 합성합니다. 트립토판은 페닐알라닌 및 다른 아미노산들과 동일한 능동수송 통로를 통해서 혈액뇌장벽을 통과합니다.
그래서 다른 아미노산 함량이 높은 식단은 세로토닌을 합성하는 뇌의 능력을 저하시킵니다. 세로토닌 활동의 차이 중 많은 부분이 유전과 관련됩니다. 트립토판을 세로토닌으로 변환하는 효소인 트립토판 수산화 효소를 통제하는 유전자는 사람마다 다릅니다. 이 효소의 덜 활발한 형태를 가진 사람들은 빈번한 분노와 공격성을 보고할 가능성이 평균보다 더 높습니다.
세로토닌 수준이 떨어지면, 어떤 사람은 우울해지고 어떤 사람은 공격적으로 변화합니다. 즉, 세로토닌의 역할이 공격성에만 국한되지는 않습니다. 높은 세로토닌 농도는 다양한 충동을 억제하는데 낮은 농도는 억제를 제거합니다. 세로토닌과 공격성의 관계는 여러 면에서 복잡합니다. 대부분 세로토닌이 공격 행동을 억제한다고 하지만 뇌는 공격 행동 동안 세로토닌을 분비합니다.
불안과 편도체
불안 장애와 공포증에서 유일한 주요 증상은 불안 증가입니다. 공황 장애의 특징은 불안한 기간이 빈번하고 교감신경계의 극단적인 각성이 때때로 발작하듯 일어나는 것을 말합니다. 공황 장애는 반드시 편도체가 아니라 시상하부의 비정상성과 연결할 수 있습니다. 공황 장애는 신경전달물질인 GABA의 활성 감소와 오렉신 수준의 증가와 연관됩니다. 오렉신 수용체를 차단하는 약물은 공황 반응을 차단합니다. 편도체나 해마 속의 신경전달물질 오렉신과 콜레시스토키닌에 의해 불안이 증가하는데, 불안을 억제하는 신경전달물질 GABA의 활성을 증가시키는 약물로 대표적으로 벤조디아제핀을 말할 수 있습니다.
불안을 조절하는 중요 부위 중 하나인 편도체의 활동은 경험과 유전을 통해 나타납니다. 예측하지 못한 큰 소리에 대해 극도로 빠르게 일어나는 반응을 놀람반사라고 합니다. 놀람반사는 이미 긴장하고 있을 경우 더 강해지고 외상후 스트레스 장애가 있는 사람들은 훨씬 더 큰 놀람반사를 보입니다. 놀람반사를 증가시키는 데 편도체는 중요한 역할을 합니다. 편도체에 있는 세포들은 시각이나 청각뿐만 아니라 통각 섬유로부터 입력을 받기 때문에 이 회로는 조건 공포를 확립합니다. 편도체로부터 시상하부로 가는 출력은 자율신경적 공포반응을 통제합니다. 또한 편도체의 축삭은 접근과 회피 반응을 통제하는 이마앞겉질 부위들로도 나갑니다. 부가적인 축삭들이 중간뇌로 가는데, 이 부위에서 놀람반사를 통제하는 다리뇌로 정보가 전달됩니다.
대부분 사람의 불안은 일반적으로 시간이 지나도 일정하게 유지됩니다. 그리고 편도체 활동과 두려움은 높은 연관성을 보입니다. 또한 편도체 반응은 공포 반응성과 밀접하게 관련되어 있습니다. 반응성이 높은 편도체를 가진 사람들은 위험을 더 잘 지각하고, 그런 위험들로부터 강력하게 자신을 보호합니다. 그렇다면 편도체가 손상됐을 경우 어떤 변화가 나타나는지 알아보겠습니다. 편도체의 국한된 손상이 발생하는 희귀한 유전적 장애인 우르바흐 비테병을 앓는 사람들은 흔히 얼굴에서 정서적 표정, 특히 공포나 혐오의 표정을 인식하지 못합니다. 즉, 편도체가 손상된 사람들은 공포의 얼굴 표정을 식별하는 데 문제가 있습니다.